SONNO E METABOLISMO: QUALE RELAZIONE?

SONNO E METABOLISMO: QUALE RELAZIONE?

Dieta a Isernia
Dietista e Nutrizionista Valentina Rossi

ESISTE UNA RELAZIONE TRA METABOLISMO E SONNO?

Durante la prima visita, chiedo spesso ai clienti informazioni sulla qualità e durata del sonno. È frequente scoprire che dormono meno di 8 ore, il sonno non è ristoratore, è intermittente e difficile da riprendere. Pochi sanno che la qualità del sonno, insieme a esercizio fisico e corretta alimentazione, ha un grande impatto sulla salute e sulle condizioni metaboliche. Sonno e metabolismo sono strettamente correlati.

La sindrome da sonno insufficiente e la privazione del sonno sono incluse nella classificazione internazionale dei disturbi del sonno (ICSD-10). Un sondaggio condotto nel 2013 dalla National Sleep Foundation ha rivelato che il 21% degli intervistati negli Stati Uniti dorme meno di 6 ore durante i giorni lavorativi. Numerosi studi epidemiologici hanno evidenziato un legame tra la riduzione delle ore di sonno e un aumento del rischio di diabete di tipo 2, obesità e malattie cardiovascolari.

Se da una parte la restrizione del sonno aumenta il dispendio energetico a causa dell’aumentata insonnia, dall’altra può portare ad una serie di squilibri metabolici che verrebbero ad instaurarsi in seguito ad un aumento sproporzionato dell’assunzione di cibo, ad una diminuzione dell’attività fisica e all’aumento di peso. Pertanto la qualità e la durata del sonno non possono essere considerati degli elementi secondari di poco conto per quello che riguarda il nostro benessere quotidiano, rientrando tra i fattori di rischio per l’aumento di peso, l’obesità e l’instaurarsi di uno stato infiammatorio. Quando questi disordini metabolici sono già presenti, i disturbi del sonno dovrebbero essere corretti in modo opportuno per evitare che diventino ulteriori fattori di rinforzo delle patologie già in atto.

IL SONNO E LE CONSEGUENZE DELLE SUE ALTERAZIONI

Il sonno è uno stato naturale caratterizzato da alterazioni della coscienza, inibizione dell’attività sensoriale e riduzione del movimento muscolare volontario. Si divide in sonno rapido (REM) e sonno non-rapido (NREM), quest’ultimo suddiviso in tre fasi: N1, N2 e N3. Nella fase N1, il tono muscolare è attivo con movimenti lenti degli occhi. In N2, i dormienti sono più difficili da svegliare. Nella fase N3, la sensibilità agli stimoli esterni è ridotta. Il sonno REM è caratterizzato da rapidi movimenti oculari e atonia muscolare. Un sonno sano comprende quattro o cinque cicli di 90 minuti di NREM e REM per notte, con NREM predominante all’inizio e REM verso la fine.

Il sonno è regolato da due processi principali, il processo circadiano e l’azionamento omeostatico del sonno, che aumenta con la veglia e diminuisce durante il sonno. Negli esseri umani, l’impulso per il sonno può essere annullato dalla restrizione volontaria o interrotto da fattori ambientali o disturbi come apnea ostruttiva del sonno (OSA), insonnia, sindrome delle gambe senza riposo e narcolessia.

Studi epidemiologici hanno dimostrato che dormire 6-7 ore a notte è associato a obesità, diabete, malattie cardiovascolari e mortalità. L’analisi dello studio NHANES ha mostrato un legame tra il sonno ≤5 ore e il pre-diabete. Nelle persone con sonno breve, indipendentemente dal BMI, sono state osservate variazioni ormonali come una diminuzione della leptina e un aumento della grelina che suggeriscono che questi cambiamenti promuovono un’alimentazione eccessiva e aumentano il rischio di obesità.

Nelle persone che dormivano meno di 8 ore, l’aumento del BMI era proporzionale alla diminuzione del sonno. Il legame tra sonno breve e obesità è stato supportato da uno studio di 16 anni in cui le donne che dormivano 5 ore o meno hanno guadagnato 1,14 kg in più rispetto a quelle che dormivano 7 ore. Il disturbo del sonno è un problema serio per chi lavora su turni poiché il lavoro notturno è associato a un sonno breve (in media 4,8 ore).

Uno studio su 1.806 lavoratori ha mostrato un rischio relativo di malattia coronarica nei lavoratori a turni di 1,5 rispetto ai lavoratori diurni. In uno studio su 2.860 lavoratori maschi, il rischio relativo di diabete di tipo 2 per i lavoratori a turni è aumentato rispetto ai diurni. Inoltre, su 4.328 lavoratori valutati, il lavoro a turni è un fattore di rischio per l’aumento di peso. Studi osservazionali hanno mostrato un’associazione tra OSA, narcolessia, insonnia e sindrome delle gambe senza riposo con insulino-resistenza e ridotta tolleranza al glucosio.

GLI EFFETTI BIOLOGICI DELLA MODIFICHE DEL SONNO

I processi biologici influenzati dalle variazioni quantitative e qualitative del sonno sono diversi e li possiamo così riassumere:

  • Modifiche ormonali: i disturbi del sonno possono alterare la produzione di ormoni come quello della crescita, della prolattina, del testosterone, modificare le preferenze, i tempi e le quantità di assunzione del cibo, abbassare la tolleranza al glucosio e aumentare la resistenza all’insulina. Un debito di sonno può far ridurre l’ormone leptina, che ha un ruolo anoressizzante, e aumentare l’ormone grelina, dal ruolo opposto, oltre che spostare la scelta alimentare a preferire cibi più calorici e ricchi di carboidrati. E’ stato dimostrato che non solo la diminuzione della durata del sonno, ma anche della qualità del sonno influisce negativamente sulla regolazione della glicemia. Gli effetti della frammentazione del sonno sulla regolazione del glucosio sono stati studiati interrompendo il sonno utilizzando stimoli uditivi e meccanici (vibrazioni) indipendentemente dallo stadio del sonno (30/h). Dopo due notti di frammentazione del sonno, la sensibilità all’insulina valutata dall’IVGTT è risultata diminuita e il cortisolo mattutino è aumentato. Uno studio diverso ha valutato l’effetto dell’interruzione specifica dello stadio del sonno sul controllo del glucosio. La soppressione delle onde lente per 3 notti, senza cambiamenti significativi nel tempo di veglia e il tempo di sonno totale, ha portato a una diminuzione della sensibilità all’insulina senza aumento compensativo del suo rilascio. L’OSA è un disturbo del sonno che combina la frammentazione del sonno e l’ipossiemia (riduzione apporto di ossigeno). Oltre agli effetti avversi della frammentazione del sonno e della diminuzione della sua qualità, è stato dimostrato che l’ipossiemia stessa influisca negativamente sul metabolismo del glucosio. L’ipossiemia intermittente, indotta sperimentalmente in 13 volontari sani per 5 ore durante la veglia rispetto alla normossia, ha determinato una diminuzione della sensibilità all’insulina come valutato dall’IVGTT. Sapendo che la frammentazione del sonno compromette anche la sensibilità all’insulina, l’ipossia durante l’OSA può aumentare tale effetto e contribuire allo sviluppo del diabete. Nelle persone diabetiche risulta pertanto importante la gestione delle OSA come trattamento collaterale al dismetabolismo glucidico.
  • Modifiche genetiche e della risposta infiammatoriaalterazioni genetiche come la modificazione della cromatina, la regolazione dell’espressione genica, il metabolismo macromolecolare e le risposte infiammatorie, immunitarie e di stress si possono avere in seguito a modifiche del sonno. L’effetto della perdita del sonno sulle citochine infiammatorie è stato valutato in uno studio con privazione del sonno totale di 50 ore, in cui la perdita di sonno ha causato un aumento della citochina pro-infiammatoria TNF-alfa rispetto a una notte di sonno di 8 ore al basale, ma nessuna modifica dell’interleuchina-6, del cortisolo o della PCR . La restrizione parziale del sonno, a 4 ore per 5 notti rispetto a un gruppo di controllo che dormiva 8 ore/notte, ha portato a variazioni dell’espressione di RNA leucocitaria valutata da microarray del genoma completo. La limitazione del sonno ha alterato l’espressione di 117 geni: 15 dei 25 geni più espressi includevano quelli per l’attivazione delle cellule B, per la produzione di interleuchina-8 e per la segnalazione NF-kB. Se tale attivazione viene mantenuta durante una prolungata sospensione parziale del sonno, si potrebbe attivare un’infiammazione cronica di basso livello che potrebbe contribuire a condizioni di salute rischiose incluse la malattie cardiometaboliche.
  • Timing del sonno e regolazione del glucosio: oltre agli effetti della quantità e della qualità del sonno, anche i tempi del sonno sembrano avere un effetto sulla regolazione del glucosio. Un disallineamento del ritmo circadiano conseguente a un’inversione del ciclo sonno/veglia e digiuno/alimentazione può comportare un aumento della glicemia postprandiale nonostante un aumento dell’insulina, una diminuzione della leptina, una riduzione dell’efficienza del sonno e un’inversione del profilo di cortisolo e melatonina relativi al ciclo comportamentale. In uno studio una condizione di disallineamento circadiano combinato di 2,5 settimane più una restrizione del sonno (5,6 ore TIB/24 ore) rispetto a un TIB di 10 ore al basale e 9 giorni di recupero con 10 ore di TIB, ha portato ad un aumento del glucosio e ad una diminuzione delle concentrazioni di insulina dopo un pasto misto, indicando una diminuzione della funzione delle cellule beta pancreatiche. Per verificare direttamente se il disallineamento circadiano di per sé abbia effetti negativi sul metabolismo, è stato confrontato l’effetto della combinazione di disallineamento circadiano e perdita del sonno rispetto allo stesso grado di perdita del sonno da solo. La limitazione del sonno a 5 ore TIB/24 ore per 8 giorni ha ridotto la sensibilità all’insulina rispetto al basale in entrambe le condizioni allineate e disallineate.

L’immagine sottostante schematizza la relazione tra sonno e metabolismo.

schema che indica gli effetti avversi del sonno disturbato

SONNO E METABOLISMO: CONCLUSIONI

La limitazione del sonno da sola o in combinazione con il disallineamento e la diminuzione della qualità dello stesso, influenzano negativamente la regolazione del glucosio. La riduzione del sonno altera il dispendio energetico, la regolazione del peso, l’espressione genica e i livelli di citochine infiammatorie. Gli effetti della limitazione del sonno sono osservati in individui sani di età e sesso diversi e in pazienti con patologie come il diabete di tipo 1. Nei pazienti con apnea ostruttiva del sonno, la combinazione di sonno interrotto con ipossia può avere effetti ancora peggiori sul metabolismo del glucosio.

L’effetto del sonno sulla progressione di molte altre condizioni mediche e il loro trattamento è ancora sconosciuto. Nonostante la prova convincente per gli effetti deleteri di una riduzione della qualità e quantità del sonno, vi è ancora una scarsità di ricerche scientifiche per testare il miglioramento del sonno come un approccio terapeutico nel migliorare la salute metabolica nei soggetti che hanno acquisito o sono a rischio di sviluppare obesità, diabete, o malattia cardiovascolare. Alla luce di tali dati scientifici invece si comprende come la gestione dei disturbi del sonno attraverso tecniche di rilassamento, modifiche dello stile di vita, farmaci o fitoterapici, dovrebbe essere prioritaria sia come prevenzione che come trattamento integrato delle patologie metaboliche e infiammatorie.

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Fonte: Metabolic effects of sleep disruption, links to obesity and diabetes https://insights.ovid.com/article/01266029-201408000-00008

LA MASSA MAGRA CI FA INGRASSARE!

LA MASSA MAGRA CI FA INGRASSARE!

Dieta a Isernia
Dietista e Nutrizionista Valentina Rossi

Parliamo di composizione corporea

Nel meraviglioso mondo della composizione corporea, la massa magra e il grasso corporeo non sono avversari, come comunemente si crede, ma piuttosto alleati: entrambi giocano un ruolo cruciale nella nostra composizione corporea e nell’assorbimento di energia.

Si tende comunemente ad attribuire al grasso una funzione cruciale nel controllo dell’appetito, come indicato dal modello del set point del grasso corporeo sviluppato oltre 50 anni fa. Tuttavia, dalle poche ricerche condotte sull’uomo riguardanti le relazioni tra assunzione di cibo e composizione corporea, è emerso che un aumento o una diminuzione della massa magra può influenzare significativamente il desiderio di mangiare.

COSA DICONO GLI STUDI

Il primo studio sulle relazioni tra composizione corporea e consumo di cibo “ad libitum” risale al 1989. Si scoprì che l’assunzione energetica necessaria per mantenere il peso corporeo non era correlata alla percentuale di grasso corporeo o alla massa grassa (FM), ma era invece legata alla massa magra (FFM). Questi risultati furono trascurati per circa due decenni, fino al 2012, quando si confermò che la massa magra era positivamente associata alla dimensione del pasto e all’assunzione totale di energia in individui con sovrappeso e obesità.

Tra questi due rapporti, tuttavia, la pubblicazione di una nuova analisi del Minnesota Starvation Experiment vi consiglio di leggere, ha rivelato che la perdita di massa muscolare, indipendentemente dall’esaurimento della massa grassa, ha predetto il grado di iperfagia, ossia di alimentazione incontrollata, durante la fase di ri-alimentazione post dieta ipocalorica. I soggetti che avevano partecipato allo studio avevano quindi continuato a mangiare in maniera incontrollata anche dopo il recupero del peso perso.

Questo significa che, sebbene l’aumento della massa magra che accompagna il guadagno di grasso corporeo contribuisca ad un aumento del fabbisogno energetico man mano che l’obesità si sviluppa, anche un deficit della stessa massa magra è un fattore che guida l’assunzione di energia.

MASSA MAGRA E ASSUNZIONE DI ENERGIA

L’impatto dell’aumento della massa magra associato all’obesità sull’assunzione di energia è qualcosa di inatteso e controverso: è risaputo infatti che essa è una delle principali determinanti del dispendio energetico (circa il 70% del tasso metabolico a riposo).

E’ stato suggerito che la massa magra non ha alcun effetto diretto sull’assunzione di energia, ma influenza indirettamente la fame quotidiana, la dimensione del pasto e l’assunzione giornaliera di energia. Secondo alcuni ricercatori, tali fabbisogni energetici indotti dalla massa magra rappresentano una sorta di “aspirapolvere fisiologica” che guida l’assunzione di cibo in base alle richieste energetiche basali, e aiuta a garantire il mantenimento e l’esecuzione di processi biologici e comportamentali.

La ri-analisi dei dati dell’esperimento del Minnesota Experiment ha rivelato non solo che i deficit di massa magra e massa grassa prevedevano indipendentemente l’iperfagia post dieta ipocalorica, ma anche che nonostante il completo recupero di peso e grasso, l’iperfagia persisteva fino a quando la massa magra era completamente ripristinata ai livelli pre-dieta.

Tradotto in parole povere, l’aumento della fame dopo una consistente perdita di peso va oltre la spiegazione basata sulla teoria lipostatica e del modello classico del set point: la massa magra ha un impatto molto più forte sull’iperfagia, e finchè i suoi livelli resteranno bassi, gli adattamenti comportamentali alla perdita di peso continueranno a persistere e a spingere il soggetto a mangiare di più.

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COLLATERAL FATTENING E RECUPERO DEL PESO

Un sistema di controllo in cui la perdita di massa magra aumenta l’apporto energetico, portando a un aumento del grasso, noto come “collateral fattening”, ha implicazioni nella ricerca sull’obesità.

Dopo una dieta, la perdita muscolare può far recuperare peso a causa del metabolismo più lento e dell’aumento dell’appetito.

L’esistenza di un feedback negativo tra muscolo e apporto energetico indica che la dieta e la perdita di peso sono più rischiose per un futuro aumento di peso in persone con peso normale rispetto a quelle obese.

La percentuale di perdita di massa magra è maggiore nei magri rispetto agli obesi, e il recupero più veloce del grasso rispetto alla massa magra è tipico di chi ha perso peso e grasso, come nei pazienti che si riprendono da anoressia, carestia o cachessia.

Questa differenza temporale nel ripristino del grasso rispetto alla massa magra provoca iperfagia che persiste oltre il recupero del grasso, guidata dal deficit muscolare. Il recupero della massa muscolare, accompagnato dalla deposizione di grasso, porta a un accumulo maggiore di grasso. Questo fenomeno spiega perché, dopo una dieta scorretta, il peso recuperato può superare quello iniziale.

In questo contesto, la relazione tra dieta e attività fisica si rafforza. L’aumento della sedentarietà e la riduzione della funzione muscolare causano atrofia e perdita di massa magra, innescando un ciclo negativo tra questa e apporto energetico, con un aumento dell’assunzione di energia per ristabilire muscolo e un incremento del grasso corporeo.

LA SOLUZIONE C’E’!

Il titolo dell’articolo è ovviamente intriso di sarcasmo! Avere una buona massa muscolare non è mai una cosa negativa, e in questo contesto ancora di più!

Nel complesso, il fenomeno del Collateral Fattening è un ulteriore promemoria dell’importanza di promuovere sia le diete sane sia l’attività fisica come protezione contro la perdita di massa magra.

Deficit calorici non eccessivamente marcati, una buona quantità di proteine e attività fisica contro resistenza sono le 3 variabili che non dovrebbero mai mancare in un percorso di dimagrimento, pena l’eccessiva perdita di massa muscolare e tutte le conseguenze che questo comporta.

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